Хронический пиелонефрит. Эффективное лечение пиелонефита в Омске.

Уже почти 20 лет в нашей клинике в Омске на Березовой проводится лечение пиелонефрита. Накоплен большой практический опыт, а хорошие отзывы наших пациентов являются лучшим подтверждением эффективности лечения в Омске. 

Термин «пиелонефрит» применяется для обозначения воспаления почек вследствие бактериальной инфекции почечной паренхимы. Термин «инфекция мочевого тракта» употребляется в тех случаях, когда инфекция безусловно присутствует, но нет ясных признаков прямого поражения почек. Термин «бактериурия» применяется с целью указать, что находки бактерий постоянны и что бактерии размножаются в мочевом тракте. Эти уточнения нужны не только в рабочем порядке. Во многих случаях хронических воспалительных изменений почечной паренхимы патологическая картина подобна той, которую находят после успешно излеченных или самостоятельно прошедших бактериальных поражений почек, когда не было, однако, ясных свидетельств предшествовавшей бактериальной инфекции. Встречаются случаи, которые несут в себе убедительные признаки небактериальной этиологии поражения. Подобные случаи получили название прежде всего с точки зрения удобства терминологии:    «хронический пиелонефрит», «излеченный пиелонефрит», «интерстициальный нефрит», «абактериальный пиелонефрит» или «инактивный пиелонефрит».

В связи с многообразием этих определений невозможно установить истинную природу поражения. По этой причине далее будут сделаны некоторые существенные замечания, касающиеся типа поражения почек. Они не будут касаться взаимоотношений с истинным бактериальным пиелонефритом с целью подтвердить или отклонить общепринятый тезис, что большинство этих поражений является следствием ранее имевшей место бактериальной активности.

Расписание работы Хлебова Андрея Олеговича в клинике на Березовой в Омске: с понедельника по пятницу с 8.00 до 18.30, суббота с 11.00 до 14.00. Получите подробное расписание в виде sms-сообщения и запишитесь на прием в удобное для Вас время по тел. +79095377482 (пожалуйста, нажмите для звонка с телефона) или напишите WhatsApp или в Viber. Задержка с ответом возможна, если доктор занят на операции.

Схема проезда:

Развитие бактериального пиелонефрита, безусловно, начинается с внедрения бактерий в мочевой тракт. Долее процесс протекает в зависимости от факторов, присущих как бактериям, так и макроорганизму. Это определяется наличием бактерий в мочевом тракте, с одной стороны, и обстоятельствами, которые определяют степень и продолжительность почечного поражения, — с другой.

Важность аутогенных бактерий в патогенезе хронической мочевой инфекции и та высокая частота бактериурии которая имеется среди женского населения вообще, уже были документированы. Можно отметить следующие ключевые моменты, вытекающие из факта бактериурии.

  1. Моча в нормальных условиях остается стерильной до того, как ОБ проходит наружные отделы уретры: этих отделах она может быть обсеменена сапрофитами.
  2. Так называемая нормальная бактриемия регулярно наблюдается у людей и обычно объясняется наличием Stafilcoccus viridans, энтерококков и широкого круга бактрий, которые обычно обнаруживают вокруг зубов. Грамнегативные бациллы, в очень небольшом количестве находящиеся в кровотоке, являются потенциально пиогенными. Таким образом, бактериемия, обусловленная грамнегативными бациллами и достаточная для того, чтобы вызвать поражение почек, при отсутствии симптоматики встречается в высшей степени peдко.
  3. Моча является превосходной натуральной средой для большинства патогенных организмов мочевого тракта. Далее, если преходящая бактериурия у людей часто бессимптомна, то в ранних порциях мочи у больший из них, как и следовало бы ожидать, должно быть много бактерий. В действительности ничего подобного не бывает. 
  4. Патогенные микроорганизмы мочевого тракта — это обычно грамнегативные палочки из пищеварительного тракта; они встречаются при инфекциях мочевых путей приблизительно в той же пропорции специфических серотипов и различных видов, что и в испражнениях.
  5. Неясно, почему именно у женщин преимущественно встречается бактериурия. Несомненно, короткая уретра играет известную роль, но подлежит изучению вопрос, что определяет способность некоторых бактерий проникать через уретру и размножаться в мочевом пузыре. Возможно, имеются  специфические нефропатогенетические бактерии, однако эта точка зрения еще не доказана.

Таким образом, патогенез бактериурии остается неизвестным, если исключить возможность загрязнения при инструментальном вмешательстве. С другой стороны, когда бактерии прямым способом внесены в мочевой тракт инструментами или вследствие других экспериментальных условий, бактериурия обычно исчезает на протяжении нескольких дней или недель, если не наступает состояние транзиторной или постоянной задержки мочи. Даже в случаях установившейся бактериурии инфекция может спонтанно исчезать. Простое разведение мочи не способствует такому исчезновению, за исключением случаев чрезмерного диуреза, так как бактерии хорошо размножаются в моче, и 0,1 мл инфицированной мочи, оставшейся после мочеиспускания, содержит вполне достаточное количество бактерий, чтобы инфицировать вновь собравшуюся в пузыре мочу.

Таким образом, спонтанное исчезновение бактериурии требует включения антибактериального механизма мочевого пузыря. Моча сама по себе бактериостатична только при исключительных и относительно редких обстоятельствах. Слизистая стенка мочевого пузыря обладает 
фагоцитарной активностью для бактерий, а в клетках слизистой инфицированного пузыря при помощи флюоресцирующей окраски антител удалось продемонстрировать наличие бактериальных антигенов. Таким образом, возможно, что фагоцитоз, которым обладает слизистая мочевого пузыря, имеет важный защитный механизм. В присутствии остаточной мочи этот фагоцитарный механизм слизистой теряет способность воздействовать на все размножающиеся в моче бактерии. Возможно также, что многие метаболические и другие обстоятельства могут привести к изменению эффективности механизма бактериальной очистки, которым обладает мочевой пузырь.

Способ, каким почка инфицируется, является предметом разногласий. Однако любая теория по этому поводу должна принимать во внимание определенно доказанные феномены.

  1. Внутри паренхимы почек содержится только 0,0001—0,00001 того числа бактерий, которое было введено внутривенно. Следовательно, невозможно инфицировать почку, если пути ее не перекрыты, пока не будет введено внутривенно 10`8 или 10`9 микроорганизмов.
  2. При наличии закупорки мочевыводящих путей, преходящей или постоянной, или если имеется местное повреждение, вызванное массажем или травмой, небольшие количества бактерий в почках, вместо того чтобы исчезнуть, начинают размножаться до большого числа и вызывают специфический пиелонефрит.
  3. Инъекции 10 000 бактерий прямо в кору почки недостаточно, чтобы привести к размножению бактерий в этом участке, как было показано Freedman и Beeson, в то время как такого малого количества бактерий, как 10—100, инъецируемого в мозговое вещество, достаточно для развития пиелонефрита. Кровоток в коре почки весьма обильный, тогда как кровоток через мозговое вещество очень замедлен. Большое количество бактерий должно быть инъецировано внутривенно, чтобы вызвать пиелонефрит, тогда как большая часть бактерий после инъекции удаляется при помощи ретикулоэндотелиальной системы и только относительно малое число их достигает почки и задерживается в ней. По накоплении достаточного числа микробов образуется минимальная инфицирующая доза, достаточная для мозгового вещества — участка максимальной чувствительности, в то время как для коры требуется значительно большее число микроорганизмов. Массаж почки, закупорка и другие подобные феномены могут усиливать почечный кровоток, вследствие чего большее число бактерий достигает почек. Эта теория относительно не доказательна, поскольку закупорка мочевыводящих путей или массаж почек, примененный даже спустя некоторое время после бактериурии, все же сам по себе влияет на размножение бактерий в почках. Наряду с этим всякого рода манипуляции могут привить минимальную инфицирующую дозу, необходимую для размножения бактерий вследствие уменьшения кровотока или изменения другим путем локальной способности почки противостоять бактериальному размножению. Следует также отметить, что у кроликов при вазомоторном коллапсе относительно ишемизированная кора может быть инфицирована относительно малым числом бактерий.

Приведенные соображения заставляют сомневаться в том, что гематогенный путь — это обычный путь почечной инфекции, кроме некоторых особых обстоятельств бактериемии, сочетается с предрасполагающими факторами со стороны мочевого тракта. Восходящая инфекция может иметь место в присутствии бактериурии, что экспериментально было доказано на крысах с протеем как патогенным организмом. Бактерии, внесенные в мочевой пузырь, быстро размножаются и распространяются вверх до просвета мочеточника, достигая лоханки.

В лоханке возникает инфекция слизистой оболочки, и далее размножение бактерий уже идет в мозговом веществе с распространением по направлению к коре почки.Восходящая природа инфекции была подтверждена наблюдениями, в которых эта инфекция выявлялась только на стороне, где не было закупорки мочеточника, а не на той стороне, где он был разделен.

Если микроорганизмы введены внутривенно, то, разумеется, инфекция более часто проявляется на стороне закупорки мочеточника. В то же время, несмотря на более высокую чувствительность почки с закупоренным мочеточником к гематогенным инфекциям, пересечение мочеточника является защитным механизмом против восходящей инфекции. Факт восходящего процесса в просвете мочеточника был доказан флюоресцирующей микроскопией на бактериях Teplitz и Zang- will в экспериментах, которые еще не опубликованы.

Если микроорганизмы могут распространяться кверху однажды, то нет причин, по которым они не могли бы совершать процесс восхождения постоянно, что приводит к хронической инфекции почек. Это может вызвать персистирующий активный пиелонефрит, когда из почки культивируется большое число микроорганизмов и обнаруживается множество других морфологических изменений, характерных для хронического активного пиелонефрита.


В обычных экспериментах при закупорке мочевыводящих путей гематогенной инфекцией сравнительно легко вызвать острый пиелонефрит, однако спустя несколько недель, несмотря на то что закупорка мочевыводящих путей остается, модель имеет тенденцию становиться стерильной сама по себе, а признаки острого пиелонефрита начинают стихать. Обычно при этом бывает достаточное количество бактерицидных антител и комплемента, чтобы уничтожить инфекцию. Бактерии, однако, могут размножаться в присутствии антител и комплемента, как это бывает с кокками, образующими абсцессы, или при наличии реинфекции почек, как уже говорилось. Инфицируя нижние отделы мочевого тракта различными микроорганизмами, можно получить различные по своей тяжести типы поражения. Большинство штаммов грамнегативных палочек вызывает умеренный пиелит и фокальный пиелонефрит, тогда как штаммы протея дают начало тяжелому и часто фатальному течению. Оно имеет тенденцию к сочетанию с камнеобразованием, что в свою очередь ведет к атрофии, фокальному или генерализованному рубцеванию и другим классическим морфологическим проявлениям. Если вводить внутривенно достаточно большое число штаммов протея, это приводит к образованию скоплений микроорганизмов в клубочках или перигломерулярно. Эти микроорганизмы можно наблюдать и в интерстициальных капиллярах. Размножение бактерий начинается в мозговом веществе, а бактериурия появляется уже спустя несколько часов. Размножение бактерий в мозговом веществе сопровождается отеком, нейтрофильной экссудацией, образованием локализованных абсцессов и прорывом их в канальцы.

Если возникла стойкая бактериурия, то в дальнейшем события развиваются так же, как и в случаях восходящей инфекции, поэтому разграничение между гематогенной и восходящей инфекцией возможно только в течение 1 или 2 дней после инфицирования. Клубочки обычно остаются сохранными, за исключением случаев массивной гематогенной инфекции, которая приводит к перигломерулярной экссудации или по-следующему разрушению нефронов с рубцеванием клубочков.


Если же удается нейтрализовать это поражение при помощи лечения в течение нескольких дней от его начала, то выздоровление сопровождается развитием хронических воспалительных клеток. Cotran изучил очень подробно фазу заживления, восстановления и показал, что бактериальные антигены могут сохраняться в таких заживших очагах в течение 5 месяцев и более после стерилизации поражения. Этот автор также показал, что плазматические клетки данного поражения несут на себе специфические антитела. Таким образом, персистирующий типический интерстициальный нефрит, который возникает при лечении острого инфекционного поражения почек, связан с продолжающейся локализующейся иммунологической реакцией. Тем не менее поражение почек не прогрессирует после того, как бывают уничтожены бактерии. Таким образом, нет ясных свидетельств в пользу того, что прогрессирующее рубцевание почек может произойти и при отсутствии постоянного бактериального размножения, хотя местные иммунные реакции, безусловно, имеют место и могут играть жизненно важную роль в патогенезе персистирующего интерстициального постинфекционного пиелонефрита. Клинически также наблюдается много случаев, когда снижение почечных функций прекращается после того, как бывает излечена активная инфекция. Нет доказательств и прогрессирующего снижения почечных функций при неосложненном пиелонефрите после того, как инфекция бывает ликвидирована.

Как можно было бы ожидать, при хронической инфекции, сочетающейся с активно размножающимися бактериями, имеются данные для постоянного вовлечения в процесс все новых и новых участков почки, поэтому поражение ее имеет разную длительность Обнаруживаются интерстициальный острый и хронический воспалительный процесс, канальцевая атрофия и гипертрофия. 

Гнойные цилиндры с признаками острого и хронического воспаления обнаруживаются в лоханке; может иметь место и перигломерулярный фиброз, а также вторичные нефросклеротические изменения в сосудах. Подобные, но менее тяжелые изменения могут наблюдаться в почках животных, инфицированных менее вирулентными организмами, чем Е. coli.


Таким образом, при бактериурии может произойти инфицирование почки. Когда бактериурия становится постоянной, начинается восходящий процесс поражения почки и хроническое повторение инфекционного цикла. Интерстициальный нефрит может развиться и после стерилизации самого поражения; в этом случае иммунный механизм является причиной персистирующего, постоянного, интерстициального инфильтрата. Однако прогрессирующее снижение почечной функции, по видимому, следует отнести больше к активному поражению бактерий, чем к какому-либо другому фактору.


Исследования Freedman и Beeson показали, что мозговое вещество на участке максимальной чувствительности к инфекции оставляет много секретов, касающихся механизма поражения. Главными характерными особенностями мозгового вещества являются следующие. Его тотальный кровоток исключительно мал по сравнению с таковым через кору почки; непосредственное фильтрационное давление низкое частично потому, что имеется низкое давление в кровеносных сосудах мозгового вещества, а частично из-за более высокой осмолярности интерстициума мозгового вещества; осмолярность мозгового вещества может в несколько раз превышать таковую для плазмы; мозговое вещество в значительной степени зависит от анаэробного гликолитического механизма окисления как источника его энергетических затрат; мозговое вещество является главным местом образования аммония в ответ на обычный легкий ацидоз мочи, который связан с употреблением мяса.

В настоящее время ясно, что любая из названных физиологических особенностей мозгового вещества при вовлечении почки в воспалительный процесс определяет особую чувствительность того или иного отдела к инфекции. Beeson и Rouley показали на крысах, что количество аммония, образующегося местно, достаточно высоко для подавления 4го компонента комплемента, поэтому его бывает достаточно для подавления бактерицидного действия нормально циркулирующих антител. Является ли этот механизм главным в развитии человеческого пиелонефрита, до сих пор неясно. Большинство исследований человеческого комплемента заставляет. полагать, что имеется существенный избыток его 4го компонента, поэтому большое количество выработанного аммония необходимо для того, чтобы оказать существенное влияние на этот бактерицидный механизм. Эта интересная концепция требует дальнейшего изучения.

Как показали Rocha и Fekety скорость накопления экссудата при остром воспалительном процессе у экспериментальных животных значительно ниже в мозговом веществе, чем в коре, предпочтительно потому, что в мозговом веществе более низкая скорость кровотока и более высокое тканевое осмотическое давление, против которого экссудат может проникать. Vivaldi в нашей лаборатории подтвердил эти наблюдения и доказал, что, когда скорость кровотока через кору уменьшается вследствие контролированной геморрагической гипотензии, бактерии, инъецированные в кору почки, в ней размножаются. Таким образом, сопоставление конкурирующих систем размножения микробов заставляет прийти к выводу, что мозговое вещество обладает большой чувствительностью к инфекции. Вероятно, в дальнейшем будут найдены пути к исправлению такого положения, если в этом возникает необходимость. Например, постоянно повышенный диурез увеличит сопротивляемость мозгового вещества к инфекции либо путем стимуляции тотального медуллярного кровотока, либо снижением осмолярности тканей. Другой особенностью высокой осмолярности мозгового вещества, которая может иметь отношение к наличию инфекции, является взаимоотношение между высокой осмолярностью и выживанием бактериальных протопластов и сферопластов. Хорошо известно, что бактерицидные антитела, специфические антибактериальные лекарства, которые воздействуют на клеточную стенку, и другие антибактериальные агенты подавляют синтез или нарушают любым другим путем целостность стенки бактериальной клетки. Оставшееся тело бактерии с окружающими его мембранами освобождается от сдерживающей его ригидной бактериальной стенки и далее называется протопластом. Вследствие того что у большинства млекопитающих ткани их тела являются гипотоничными по отношению к бактериальной цитоплазме, голый протопласт претерпевает осмотический лизис. Однако в окружении гипертонических жидкостей протопласт не растворяется. Наоборот, он остается и живет для того, чтобы вновь синтезировать клеточную стенку, и может пройти через стадию сферопласта, у которого неполноценная клеточная стенка содержит некоторый материал, позволяющий реконституировать размножающееся бактериальное тело. Поскольку мозговое вещество является гипертоническим, протопласт не может выжить, что и было показано Braude и другими авторами.

Является ли это главным или маловажным, но в высшей степени интересным обстоятельством и составной частью — компонентом хронического активного пиелонефрита, остается еще доказать.

Наконец, следует еще попытаться собрать все эти наблюдения вместе с эпидемиологическими и клиническими исследованиями в отношении бактери урии у человека. Вполне вероятно, что механизмы, ведущие к бактериурии, очень резко отличаются от тех, которые обеспечивают инвазию почек. Наряду с этим персистирующая бактериальная инфекция мочевого пузыря может вести к локальным изменениям в его функции и структуре клапанов, мочеточников, мышцы и т. д., что обеспечит более легкую инвазию почки микроорганизмами. Тот факт, что у женщин с бессимптомной бактериурией очень часто имеется также и поражение почек, было показано исследованиями Elder в' лаборатории Channing. Приблизительно у половины таких женщин в период до родов концентрация мочи не превышает 750 mos, что было подтверждено также Keitz. У некоторых из этих женщин антибактериальная терапия восстанавливает способность к высокой концентрации мочи. В нашей лаборатории Thrupp и Corten сделали заключение, что у беременных женщин с бактериурией и минимальной симптоматикой или у тех женщин, у которых ее проявления отсутствовали, но которые по причинам, не относящимся к инфекции, погибли и были аутопсированы, неожиданно обнаружены распространенные поранения почек типа пиелонефрита.

При спонтанном прекращении активной инфекции или успешном ее лечении поражение может перейти в интерстициальное хроническое, бактериологически неактивное, при котором тем не менее возможно персистирование бактериальных антигенов и даже на ограниченный период сохранение острых воспалительных изменений, вероятно, стимулированных локальной иммунной реакцией. Таким образом, в общем бактериологически активный пиелонефрит будет сочетаться с бактериурией, однако она может иметь место и при отсутствии пиелонефрита. Бактериологически неактивное поражение может быть отнесено к бактериурии лишь наугад, без должных оснований. Даже в случаях хронического, бактериологически неактивного пиелонефрита нет какихлибо определенных оснований считать бактериальную инфекцию причиной этого пиелонефрита, исключая случаи безусловного клинического проявления. Поскольку имеется много причин интерстициальной инфильтрации почек, необоснованно считать все случаи неактивного хронического пиелонефрита обязанными своим происхождением бактериальной инфекции. Наряду с этим имеются убедительные свидетельства того, что в большинстве случаев активный пиелонефрит с воспалительным компонентом и наличием предшествовавших хронических изменений или без них сейчас или в недавнее время сочетался с активной бактериальной инфекцией.

Поскольку этот вопрос требует обобщения сведений в области эпидемиологии, клиники, бактериологии, морфологии, физиологии и биохимии, изучение инфекции мочевого тракта, как ясно из этих кратких замечаний, все еще представляет интерес для исследователей.